本报讯 由中山大学李力人博士联合美国德州大学MD安德森癌症中心一起揭示的“胰腺癌逃逸和耐药机制”的研究成果，2月16日在《自然》杂志上发表。
胰腺癌被医学界称为“癌症之王”，世界卫生组织2014年全球癌症研究报告显示，胰腺癌已成为全球第七大致死性癌症，五年的存活率不到5%，是预后最差的恶性肿瘤之一。
据中山大学附属肿瘤医院结直肠科副主任、香港医学科学院院士李力人介绍，目前治疗胰腺癌的传统方法是外科手术切除、化疗、放疗，但常规方法易产生并发症、死亡率高，或具抗药性。对血液肿瘤效果明显的免疫治疗对包括胰腺癌在内的实体肿瘤没有明显效果。缺乏有效的全身治疗方法是导致这种恶性肿瘤死亡率高的主要原因。深入了解胰腺癌发生发展的分子机制，发现和确定新型的肿瘤分子标记和药物靶点对有效治疗胰腺癌和克服其放化疗抗性有极其重要的意义。
这项研究通过干扰胰腺癌细胞的代谢，为胰腺癌的治疗提供了一条全新的联合治疗思路。研究者发现，这些SMARCB1低表达的间质样细胞有一个弱点，就是所需要的能量非常高。它们在调动能量的时候，需要依赖一些称为“加速蛋白”的高表达，来满足细胞代谢率提高的需求。研究者用一种试验药物抑制其中一种加速蛋白——热休克蛋白HSP90。该药物破坏肿瘤细胞的蛋白稳态后，SMARCB1低表达的间质样细胞大量死亡，而高表达的上皮样细胞影响不大。当该药物和传统化疗药物——吉西他滨联合使用时，可明显提高对肿瘤的杀伤作用。（来源/新华社）