（上接第3版）
脑卒中是全球范围内致死和致残的首要原因之一，其复杂的病理机制尚未被完全揭示，这极大地制约了治疗药物的研发。已有研究证实，增强的糖酵解显著恶化缺血性脑卒中患者的预后，深入阐明其分子机制并鉴定新的治疗靶点，是脑卒中药物研发领域潜在突破口。
己糖激酶（Hexokinase，HK）是糖酵解途径中第一个关键限速酶，其核心生化功能是催化葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸，活化的葡萄糖再进入糖酵解、磷酸戊糖途径的后续代谢步骤。中山大学中山医学院银巍教授研究团队前期已发现，己糖激酶2（HK2）在损伤情况下被上调，通过调控转录（而非激活炎症小体）促进小胶质细胞中IL-1β的生成，参与急性缺血性脑卒中的炎症损伤过程。
这项研究进一步明确了HK2在急性缺血性脑卒中过程中的关键损伤作用，证实了病理损伤环境下被诱导的HK2有望成为脑卒中治疗的全新靶点；同时，发现HK2通过蛋白激酶活性对外泌体（细胞间通讯的关键介质）生成的调控，这种非代谢功能的揭示也为探索HK2相关生理病理过程、外泌体等相关研究提供了全新的线索。